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Científicos descubren vía para mejorar el flujo sanguíneo cerebral en la demencia

Un equipo de científicos de la Universidad de Vermont ha identificado un enfoque terapéutico prometedor para combatir ciertos tipos de demencia. El estudio, publicado en la prestigiosa revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), sugiere que el secreto para proteger el cerebro podría residir no solo en las neuronas, sino en la salud de sus vasos sanguíneos.

​El «freno» biológico del flujo sanguíneo
​La investigación se centra en un componente vascular crucial: el riego sanguíneo defectuoso que «priva» al tejido cerebral de nutrientes esenciales. Los científicos descubrieron que la clave de esta disfunción es la pérdida de un fosfolípido llamado PIP2 en las células de los vasos sanguíneos.

​El estudio revela una relación directa entre el PIP2 y el canal Piezo1, un sensor que regula el flujo sanguíneo en respuesta a la presión circulatoria. Según los hallazgos:
​El mecanismo: El PIP2 actúa como un «freno natural» para el canal Piezo1.
​El problema: Cuando los niveles de PIP2 disminuyen, Piezo1 se vuelve hiperactivo, alterando gravemente la perfusión cerebral.
​La solución: Al restaurar artificialmente el PIP2 en modelos experimentales, el equipo logró normalizar la actividad de Piezo1 y recuperar un flujo sanguíneo saludable.

​»Este trabajo refuerza la hipótesis de que la demencia tiene un componente vascular crítico. Al enfocarnos en la circulación, podemos abrir nuevas puertas para preservar la función cognitiva», señalan los investigadores.

​Un cambio de paradigma en el tratamiento
​Tradicionalmente, la lucha contra la demencia se ha centrado en eliminar proteínas anómalas y reparar daños neuronales. Este nuevo enfoque propone que modular Piezo1 o aumentar los niveles de PIP2 podría convertirse en una estrategia terapéutica para mejorar la salud neurovascular antes de que el daño sea irreversible.

​Próximos pasos
​Aunque los resultados son altamente prometedores, el equipo de la Universidad de Vermont advierte que se trata de un estudio preclínico. El siguiente paso será determinar con exactitud cómo el PIP2 regula al canal Piezo1: si existe una unión directa con la proteína o si el fosfolípido altera las propiedades de la membrana celular para controlar su apertura.

​El objetivo final es desarrollar fármacos específicos que puedan restaurar esta función en pacientes con enfermedades neurodegenerativas, devolviendo al cerebro el flujo vital que necesita para funcionar correctamente.

Con información de agencias

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