La enzima HDAC1 suele disminuir tanto en pacientes de alzh\u00e9imer como en adultos que envejecen normalmente. Ahora, un equipo de neurocient\u00edficos ha constatado en ratones que esta es cr\u00edtica para reparar el da\u00f1o del ADN relacionado con la edad en los genes implicados en la memoria y otras funciones cognitivas.<\/p>\n\n\n\n
Esta investigaci\u00f3n se publica en Nature Communications y est\u00e1 liderada por el Instituto Tecnol\u00f3gico de Massachusetts (MIT) (Estados Unidos).<\/p>\n\n\n\n
Los investigadores demostraron en ratones que cuando se pierde la HDAC1, se acumula un tipo espec\u00edfico de da\u00f1o en el ADN a medida que los animales envejecen, un da\u00f1o que, no obstante, se podr\u00eda revertir, aseguran: la HDAC1 se podr\u00eda activar con un f\u00e1rmaco mejorando as\u00ed la funci\u00f3n cognitiva, seg\u00fan una nota del MIT.<\/p>\n\n\n\n
El estudio sugiere que restaurar la HDAC1 podr\u00eda tener beneficios positivos tanto para pacientes de alzh\u00e9imer como para personas que sufren de declive cognitivo relacionado con la edad.<\/p>\n\n\n\n
\u00abParece que la HDAC1 es realmente una mol\u00e9cula antienvejecimiento\u00bb, opina Li-Huei Tsai, director del Instituto Picower de Aprendizaje y Memoria del MIT y autor principal del estudio.<\/p>\n\n\n\n
Para el investigador, este es un hallazgo de biolog\u00eda b\u00e1sica \u00abmuy ampliamente aplicable, porque casi todas las enfermedades neurodegenerativas humanas s\u00f3lo ocurren durante el envejecimiento. Yo especular\u00eda que la activaci\u00f3n de la HDAC1 es beneficiosa en muchas condiciones\u00bb.<\/p>\n\n\n\n
En concreto, los cient\u00edficos constataron que la p\u00e9rdida de HDAC1 llev\u00f3 a un tipo espec\u00edfico de da\u00f1o en el ADN llamado lesiones 8-oxoguanina.<\/p>\n\n\n\n
Los estudios realizados en pacientes con alzh\u00e9imer tambi\u00e9n han mostrado altos niveles de este tipo de da\u00f1o en el ADN, que a menudo es causado por la acumulaci\u00f3n de subproductos metab\u00f3licos perjudiciales; la capacidad del cerebro para eliminarlos suele disminuir con la edad.<\/p>\n\n\n\n
Una enzima llamada OGG1 es responsable de reparar este tipo de da\u00f1o oxidativo del ADN y los investigadores descubrieron que la HDAC1 es necesaria para activar OGG1: cuando falta la HDAC1, la OGG1 no se activa y el da\u00f1o del ADN no se repara.<\/p>\n\n\n\n
Tsai y su equipo utiliz\u00f3 entonces una mol\u00e9cula llamada exifone para comprobar si pod\u00edan revertir el da\u00f1o del ADN en ratones que carec\u00edan de HDAC1.<\/p>\n\n\n\n
Trataron ratones con alzh\u00e9imer y ratones mayores sanos: en todos los casos, encontraron que el f\u00e1rmaco redujo los niveles de da\u00f1o oxidativo del ADN en el cerebro y mejor\u00f3 las funciones cognitivas, incluyendo la memoria.<\/p>\n\n\n\n
El exifone se aprob\u00f3 en 1980 en Europa para la demencia, pero posteriormente se retir\u00f3 por da\u00f1os en el h\u00edgado a algunos pacientes.
Tsai se muestra optimista en cuanto a que otros medicamentos m\u00e1s seguros que activan la HDAC1 puedan valer la pena como posibles tratamientos para el declive cognitivo relacionado con la edad y el alzh\u00e9imer.<\/p>\n\n\n\n
EFE<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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