\u00bfPor qu\u00e9 el coronavirus se propaga ahora con tanta velocidad? Esa es la pregunta que todos nos hacemos. Qu\u00e9 ha pasado para que, en solo unas semanas, nos encontremos en una situaci\u00f3n igual o peor a la que ten\u00edamos durante el confinamiento de primavera. La velocidad de propagaci\u00f3n nos sorprende y, aunque a\u00fan no tenemos todas las respuestas a la pregunta, en las \u00faltimas semanas se han hecho descubrimientos muy importantes que nos ayudan a entender qu\u00e9 est\u00e1 pasando.<\/p>\n\n\n\n
La respuesta es s\u00ed. Hay otros dos coronavirus muy similares que causan tambi\u00e9n una patolog\u00eda respiratoria muy grave: el SARS-CoV, que apareci\u00f3 en China en 2003, y el MERS, que se disemin\u00f3 en Oriente Medio en 2012. Ambos ten\u00edan una tasa de letalidad mucho mayor que el SARS-CoV-2 (murieron 35% de los pacientes con MERS), pero su infectividad fue mucho menor. A pesar de los temores iniciales, ambos brotes se extinguieron sin causar la temida pandemia.<\/p>\n\n\n\n
Pero, si son tan parecidos \u00bfpor qu\u00e9 el coronavirus actual es tan sumamente contagioso, mientras que los otros no lo fueron?<\/p>\n\n\n\n
La respuesta est\u00e1 en la inserci\u00f3n de cuatro amino\u00e1cidos. Solo cuatro. Un virus, en realidad, act\u00faa como un par\u00e1sito que necesita introducirse dentro de una c\u00e9lula para replicarse. Para entrar en ella, se acopla a una mol\u00e9cula presente en la superficie de la misma (su receptor) y, una vez anclado, este receptor hace de caballo de Troya al internalizarse y arrastrar consigo al virus hasta dentro de la c\u00e9lula.<\/p>\n\n\n\n
Para que esto ocurra es necesario que la membrana del virus y la de la c\u00e9lula se fusionen, y ah\u00ed juegan un papel clave determinadas enzimas (proteasas) que favorecen este proceso. Podr\u00edamos pensar que el SARS-CoV-2 es mucho m\u00e1s infeccioso que sus otros dos parientes pr\u00f3ximos porque utiliza un receptor o proteasas diferentes. Pues no. Usa el mismo receptor (la enzima convertasa de angiotensina-2, ACE-2), y tambi\u00e9n la misma proteasa (la proteasa transmembrana serina 2, TMPRSS2).<\/p>\n\n\n\n
Entonces, \u00bfcu\u00e1l es la diferencia? Volvemos a los cuatro amino\u00e1cidos que se han insertado en la prote\u00edna de la esp\u00edcula (la \u201ccorona\u201d) del nuevo virus, y que no est\u00e1 presente en los anteriores. Esos cuatro amino\u00e1cidos (Arginina-Arginina-Alanina-Arginina, RRAR),\u00a0crean un nuevo sitio de corte sobre el que puede actuar otra proteasa diferente, la furina,\u00a0muy activa y abundante en el pulm\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n
Desde hace meses se sospechaba que este sitio era un elemento clave para explicar la mayor infectividad del SARS-CoV-2, pero solo recientemente hemos confirmado esta hip\u00f3tesis. En\u00a0un interesante estudio\u00a0se produjo en el laboratorio una variante del SARS-CoV-2 al que le hab\u00edan eliminado estos cuatro amino\u00e1cidos, por lo que ya no exist\u00eda el sitio de corte para la furina. La variante resultante ten\u00eda una menor capacidad de infectar\u00a0in vitro<\/em>\u00a0c\u00e9lulas de pulm\u00f3n y tambi\u00e9n una menor capacidad de infectar animales modelo.<\/p>\n\n\n\n Los h\u00e1msteres infectados con la variante deleccionada ten\u00edan una enfermedad muy suave y el virus ten\u00eda una escasa capacidad de replicaci\u00f3n, mientras que los animales infectados con el SARS-CoV-2 no manipulado sufr\u00edan una enfermedad grave. Por tanto, este sitio de corte para la furina (los cuatro amino\u00e1cidos insertados) confiere una infectividad mucho mayor al virus causante de la covid-19 que la exhibida por sus antecesores de 2003 y 2012.<\/p>\n\n\n\n Estos datos nos explican por qu\u00e9 el virus es m\u00e1s infeccioso que los anteriores, pero la progresi\u00f3n de la enfermedad parece ahora mucho m\u00e1s r\u00e1pida que en primavera. \u00bfQu\u00e9 ha pasado?<\/p>\n\n\n\n Pues que el virus ha cambiado, y esta vez en un solo amino\u00e1cido: el amino\u00e1cido 614 de la prote\u00edna de esp\u00edcula, inicialmente un aspartato, es ahora una glicina. Es lo que se llama la mutaci\u00f3n D614G.\u00a0Comenz\u00f3 a identificarse en Europa a finales de febrero, y en abril la mayor\u00eda de los virus que circulaban ya conten\u00edan esta variante que es ahora hegem\u00f3nica en el continente. La l\u00f3gica indicaba que este cambio m\u00ednimo, un amino\u00e1cido por otro, era suficiente para conferir mucha mayor infectividad puesto que la variante mutada hab\u00eda conseguido desplazar por completo a la original.<\/p>\n\n\n\n Hab\u00eda que demostrarlo en el laboratorio. Y, efectivamente, esta variante es mucho m\u00e1s\u00a0eficiente infectando diferentes tipos de c\u00e9lulas. Lo m\u00e1s importante es que los modelos animales tambi\u00e9n lo avalan. Cuando\u00a0se inocularon h\u00e1msteres con la nueva variante, se comprob\u00f3 que esta era mucho m\u00e1s eficiente infectando c\u00e9lulas de nariz y de la tr\u00e1quea, pero no del pulm\u00f3n. Adem\u00e1s, cuando a los animales se les administraba de manera simult\u00e1nea ambas, la mutada r\u00e1pidamente sobrecrec\u00eda a la original.<\/p>\n\n\n\n Estos experimentos nos indican que la nueva variante, ahora dominante,\u00a0es mucho m\u00e1s infectiva. Afortunadamente, no es m\u00e1s virulenta, puesto que no se aprecian diferencias en cuanto a la capacidad de infectar c\u00e9lulas de pulm\u00f3n. Ni tampoco se ha establecido, en pacientes, correlaci\u00f3n alguna entre la nueva variante y la gravedad de la enfermedad.<\/p>\n\n\n\n Recientemente se ha publicado una nueva variante, ahora dominante en Europa.\u00a0Cient\u00edficos espa\u00f1oles y suizos han descubierto una nueva mutaci\u00f3n\u00a0(que se a\u00f1ade a la D614G), y que de nuevo resulta del cambio de un amino\u00e1cido: la Alanina 222 de la esp\u00edcula se sustituye por una Valina (mutaci\u00f3n 20A.EU1). Se detect\u00f3 en 7 muestras espa\u00f1olas y 1 holandesa obtenidas el 20 de junio. El 18 de julio estaba en el Reino Unido, el 22 en Suiza y el 23 en Irlanda. En Nueva Zelanda estaba el 22 de septiembre.<\/p>\n\n\n\n Aunque la significaci\u00f3n biol\u00f3gica de esta variante a\u00fan no es conocida, es posible que confiera a los virus una capacidad infectiva a\u00fan mayor al haberse propagado con tanta rapidez.<\/p>\n\n\n\n Para explicarlo, hay elementos relacionados con el virus y otros con el comportamiento social. La oleada actual puede deberse a una variante mucho m\u00e1s infectiva que la de la primavera, aunque no m\u00e1s letal, lo que explica parcialmente la tremenda velocidad de propagaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n En este sentido, es posible que lo que se ha vivido en Espa\u00f1a fuera un adelanto del calendario de la segunda ola que ahora sufre toda Europa, puesto que la nueva variante se habr\u00eda originado en este pa\u00eds. A ello contribuy\u00f3, muy probablemente, una precipitada desescalada y una despreocupada conducta social durante el verano, por lo que no solo hay efectos atribuibles al virus.<\/p>\n\n\n\n Dos buenas noticias, para finalizar. Estas mutaciones, adem\u00e1s de no resultar m\u00e1s patog\u00e9nicas,\u00a0probablemente no tendr\u00e1n ning\u00fan efecto sobre las vacunas que se est\u00e1n desarrollando, y que est\u00e1n basadas en la secuencia original, ni tampoco en la capacidad de bloquear el virus por los anticuerpos monoclonales neutralizantes que est\u00e1n cerca de ser aprobados. Algo es algo.<\/p>\n\n\n\n Ignacio J. Molina Pineda de las Infantas, Catedr\u00e1tico de Inmunolog\u00eda, Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica,\u00a0Universidad de Granada<\/em><\/p>\n\n\n\n Este art\u00edculo fue publicado originalmente en\u00a0The Conversation<\/a>. Lea el\u00a0original<\/a>.<\/p>\n\n\n\n El Nacional<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" \u00bfPor qu\u00e9 el coronavirus se propaga ahora con tanta velocidad? Esa es la pregunta que todos nos hacemos. Qu\u00e9 ha pasado para que, en solo unas semanas, nos encontremos en una situaci\u00f3n igual o peor a la que ten\u00edamos durante el confinamiento de primavera. 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