Investigadores británicos desvelan la causa posible de los misteriosos casos de hepatitis que afectan a niños pequeños, al descubrir que la grave afección hepática estaba relacionada con la coinfección de dos virus comunes, pero no con el coronavirus.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha informado de al menos 1.010 casos probables, entre ellos 46 que han necesitado trasplantes y 22 muertes por la enfermedad desde el pasado mes de octubre.
En España se han alcanzado los 40 casos de hepatitis aguda de origen desconocido en niños según el Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC, por sus siglas en inglés) y la Oficina Regional para Europa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Las teorías anteriores se habían centrado en que un pico de infecciones por adenovirus comúnmente encontrado estaba detrás de los casos.
Pero en dos nuevos estudios realizados de forma independiente y simultánea en Escocia y Londres, los científicos descubrieron que otro virus, el AAV2 (virus adeno-asociado 2), desempeñaba un papel importante y estaba presente en el 96% de todos los pacientes examinados.
El AAV2 no se conoce normalmente como causante de la enfermedad y no puede replicarse por sí mismo sin la presencia de otro virus «ayudante».
Ambos equipos llegaron a la conclusión de que la coinfección con el AAV2 y un adenovirus, o a veces con el virus del herpes HHV6, ofrecía la mejor explicación de la grave enfermedad hepática.
La presencia del virus AAV2 está asociada a la hepatitis inexplicable en los niños
«La presencia del virus AAV2 está asociada a la hepatitis inexplicable en los niños», dijo la profesora de enfermedades infecciosas Emma Thomson, de la Universidad de Glasgow, que dirigió el trabajo escocés, en un comunicado.
También advirtió que aún no se sabía con certeza si el AAV2 era el causante de la enfermedad o era más bien un biomarcador de una infección subyacente por adenovirus, más difícil de detectar, pero que era el principal patógeno.
Los dos estudios analizaron tanto a los pacientes que adquirieron la hepatitis como a los que no, y descubrieron que el AAV2 estaba presente sobre todo en los que contrajeron la enfermedad, no en los que no lo hicieron.
El estudio escocés analizó además los genes de los niños que habían enfermado y de los que no lo habían hecho, centrándose en las diferencias en su Antígeno Leucocitario Humano que podrían explicar por qué algunos son más susceptibles que otros.
Ambos equipos descartaron la infección reciente o previa por el SARS-CoV-2 como causa directa.
No se encontró ningún coronavirus en los hígados de los pacientes, y aunque el estudio escocés descubrió que dos tercios de los pacientes tenían anticuerpos contra el coronavirus, esa tasa era similar a la prevalencia general de la población entre los niños en ese momento.
No está claro por qué los casos de hepatitis se dispararon recientemente, pero ambos equipos subrayaron la posibilidad de que los confinamientos pudieran haber contribuido, ya sea disminuyendo la inmunidad de los niños o cambiando los patrones de circulación del virus.
Deirdre Kelly, profesora de hepatología pediátrica de la Universidad de Birmingham que no participó en el trabajo, dijo: «Creo que es una explicación plausible para estos casos. Parece que la coinfección es la clave».
Sin embargo, añadió, es necesario seguir trabajando para entender por qué algunos niños desarrollan una enfermedad grave y requieren un trasplante.
Thomson afirmó que también era importante «entender más sobre la circulación estacional del AAV2, un virus que no se controla rutinariamente».
«Puede ser que un pico de infección por adenovirus haya coincidido con un pico de exposición al AAV2, dando lugar a una manifestación inusual de hepatitis en niños pequeños susceptibles».
ABC
