Un estudio liderado por la Harvard Medical School y en el que participó la Universitat Rovira i Virgili (URV) de Tarragona mostró cómo algunos tipos de cánceres pueden desactivar el sistema inmunitario, permitiendo que el tumor crezca sin control.
El trabajo, publicado en la revista Science, analizó cómo las células tumorales con una mutación particular liberan una sustancia química -un metabolito- que debilita a las células inmunitarias cercanas, haciéndolas menos capaces de combatir células cancerígenas, explicó la URV en un comunicado.
Los investigadores decidieron centrar su investigación en tumores con una mutación en un gen llamado isocitrato deshidrogenasa (IDH), la cual se produce aproximadamente en el 3,5 % de los cánceres, incluidos los cánceres sólidos -como los gliomas- y los cánceres de sangre -como la leucemia mieloide aguda-.
Las células tumorales que albergan esta mutación segregan a D-2-hidroxiglutarato (D-2HG), un metabolito que normalmente no se encuentra a niveles elevados en el cuerpo humano.
En este estudio se han llevado a cabo una primera serie de experimentos en ratones para dilucidar cómo interacciona el D-2HG con las células T CD8+ –células inmunitarias que liberan unas proteínas llamadas granzimas y citoquinas para destruir las células cancerosas– en el microambiente del tumor.
“Secuestra el mecanismo de defensa normal”
Los resultados muestran que las regiones tumorales con mayores niveles de D-2HG tenían grados más bajos de infiltración de células T, mientras que las regiones tumorales con más células T tenían niveles de D-2HG más bajos.
Así, los hallazgos muestran que este metabolito secretado por el tumor “secuestra el mecanismo de defensa normal del cuerpo” y hace que no funcione correctamente, y los autores esperan que a largo plazo otros científicos puedan utilizar sus resultados para desarrollar terapias.
El estrés crónico puede aumentar el riesgo de padecer cáncer
El desgaste que sufre el organismo a causa del estrés crónico y de por vida también puede aumentar el riesgo de morir de cáncer, según un estudio realizado por investigadores del Medical College of Georgia (Estados Unidos).
Esta patología, denominado carga alostática, se refiere a los efectos acumulados del estrés a lo largo del tiempo. “Como respuesta a los factores estresantes externos, el cuerpo libera una hormona del estrés llamada cortisol, y una vez que el estrés ha terminado, estos niveles deberían volver a bajar. Sin embargo, si uno tiene estresores psicosociales crónicos y continuos, que nunca le permiten ‘bajar’, entonces eso puede causar un desgaste en su cuerpo a nivel biológico”, explicó el doctor Justin Xavier Moore, epidemiólogo del Medical College of Georgia y del Centro de Cáncer de Georgia.
Los investigadores hicieron un análisis retrospectivo de más de 41.000 personas de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición de Estados Unidos, recopilada entre 1988-2019. Esa base de datos incluye medidas biológicas de referencia de los participantes: índice de masa corporal, presión arterial diastólica y sistólica, colesterol total, hemoglobina A1C (los niveles más altos indican un riesgo de diabetes), albúmina y creatinina (ambas medidas de la función renal) y proteína C reactiva (una medida de la inflamación).
Los investigadores utilizaron estos parámetros para determinar la carga alostática. Aquellos con una puntuación superior a 3 se clasificaron como personas con alta carga alostática.
A continuación, cruzaron las referencias de esos participantes con el Índice Nacional de Mortalidad, mantenido por el Centro Nacional de Estadísticas de Salud y los Centros de Control y Prevención de Enfermedades, para determinar qué personas murieron de cáncer y cuándo.
Los investigadores descubrieron que, incluso sin ajustar ningún factor de confusión potencial como la edad, los datos demográficos sociales como la raza y el sexo, la relación entre pobreza e ingresos y el nivel educativo, aquellos con una alta carga alostática tenían 2,4 veces más probabilidades de morir de cáncer que aquellos con una baja carga alostática.
Europa Press.
