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jueves, febrero 12, 2026

Descubren que células no contráctiles del corazón son responsables de la arritmia

Un nuevo estudio liderado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha arrojado luz sobre uno de los mayores enigmas de la cardiología: por qué la fibrilación auricular (FA) logra mantenerse en el tiempo en algunos pacientes. La investigación revela que ciertas regiones del corazón desarrollan un entorno celular único que actúa como un «motor» para la arritmia.

​El trabajo identifica áreas específicas denominadas regiones impulsoras, que presentan una actividad eléctrica significativamente más rápida que el tejido circundante. Según los investigadores, estas zonas funcionan como verdaderos motores que alimentan y mantienen la fibrilación auricular de forma persistente.

​La clave de este fenómeno no reside solo en los impulsos eléctricos, sino en la composición celular de estas áreas. El equipo identificó diferencias críticas en la abundancia y función de células que no participan directamente en la contracción muscular: los fibroblastos y los macrófagos.

​Un microambiente protector, no inflamatorio
​A diferencia de lo que se creía anteriormente, estas células no presentan un perfil inflamatorio dañino. El equipo de la Dra. Ana Simón Chica, primera autora del trabajo, observó que los macrófagos en estas regiones poseen funciones protectoras y de soporte metabólico.

​»Estas células participan en la generación de un microambiente que favorece la supervivencia de los cardiomiocitos y les permite mantener frecuencias de activación elevadas», explica el Dr. David Filgueiras Rama, jefe del grupo de Desarrollo Avanzado en Mecanismos y Terapias de Arritmias del CNIC.

​Este «escudo» celular ayuda a los cardiomiocitos (células musculares del corazón) a tolerar el enorme estrés energético y eléctrico que supone la arritmia, evitando que colapsen y permitiendo que la patología se cronifique.

​Implicaciones clínicas
​El descubrimiento, publicado en la prestigiosa revista Circulation Research, supone un cambio de paradigma. Al entender que la persistencia de la FA depende de un microambiente celular específico y no solo de fallos eléctricos aislados, se abre una nueva vía para diseñar tratamientos que actúen sobre estas células de soporte para «apagar» los motores de la arritmia.

Con información de agencias

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