Un grupo de Investigación en Enfermedades Cardiovasculares del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) (Catalunya, España),liderado por el Dr. David Gacía-Dorado, ha llevado a cabo un estudio para concebir un tratamiento oral que podría convertirse en una estrategia terapéutica para atenuar los daños en el corazón tras infarto agudo de miocardio.
Partiendo de estudios previos, en los que se evidencia que la activación de las calpaínas desempeña un papel importante en la muerte de células miocárdicas, durante la reperfusión, lograron resultados en pro de la inhibición y disminuyendo el tamaño del infarto.
La revista Cardiovascular Research, publicó el estudio, utilizando un modelo de infarto por oclusión coronaria transitoria en ratas, el Dr. Javier Inserte y colaboradores demuestran que las calpaínas persisten sobreactivadas durante las semanas siguientes a un infarto y que esa sobreactivación desempeña un papel fundamental en la aparición del remodelado ventricular adverso (una serie de cambios que afectan al corazón después del infarto favoreciendo la aparición de arritmias).
“La administración oral diaria de un nuevo inhibidor de las calpaínas -con propiedades específicas que lo hacen absorbible por vía oral- previene esta sobreactivación, reduce el remodelado ventricular y mejora la función contráctil a los 21 días del infarto, incluso si el tratamiento se comienza un día después del episodio de oclusión coronaria, disminuyendo la hipertrofia, la fibrosis y la inflamación en el miocardio no infartado”, explica el Dr. Javier Inserte, investigador del VHIR.
Los resultados sugieren que este efecto protector de la inhibición de la calpaína es debido a la prevención del efecto de la calpaína sobre moléculas reguladoras de la expresión génica.
Con el alcance de este estudio se logra demostrar por primera vez, que a través de la inhibición crónica de las calpaínas, por medio de un tratamiento oral, se convierte en una estrategia terapéutica dirigida a atenuar el remodelado adverso y la insuficiencia cardiaca en pacientes que sobreviven a un infarto agudo de miocardio”.
Dada la importancia del remodelado adverso post-infarto como causa de insuficiencia cardíaca y la ausencia de tratamientos capaces de prevenirlo eficazmente, estos resultados son muy prometedores.
El infarto de miocardio, un cuadro causado generalmente por la oclusión trombótica de una arteria coronaria, es una de las principales manifestaciones de la cardiopatía isquémica.
Aunque la reapertura urgente de la arteria ocluida mediante angioplastia primaria (con un catéter o con trombolíticos) ha disminuido notablemente la mortalidad en la fase aguda del infarto, muchos pacientes sobreviven con un daño miocárdico importante y desarrollan posteriormente insuficiencia cardíaca, una situación cada vez más prevalente, con mortalidad elevada y con un enorme impacto personal, social y económico.
Por ello, el desarrollo de tratamientos eficaces y clínicamente aplicables que interfieran con los mecanismos celulares y moleculares implicados en el remodelado ventricular adverso constituye un objetivo prioritario en la lucha para disminuir el impacto socio sanitario de la cardiopatía isquémica.
Nota tomada de Noticias24.com
